Hepatit A Virüsü
Hepatit A
virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular
sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4
haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi
14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının
yükselmesi ve hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak
toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli
ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın
altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin %
75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda
gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar
hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle
söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron
optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında
endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon
sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar
birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM
sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve
hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren
IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan
olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit
görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde
95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve
hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir
karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi
endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin
yatak istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile
profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4
hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı
oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif
inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün
nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev
koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı
önlemek için hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal
uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir şekilde uyulması
ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir.
Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının
sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu
vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı
yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık
bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına
bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle
yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür.
HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B
enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla
bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok
yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma
için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA
virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey
antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P
geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile
sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8
hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda
enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte
e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik
hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral
replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan
kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve
anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc
aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM
sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun
kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral
persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar.
HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel
enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir.
HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda
DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz
olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir
reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini
gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B
enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol
açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte
kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir.
Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan
veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların
% 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer
karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C
virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir
hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak
istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi
bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı
yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının
interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte
interferon-α olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması)
takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur.
Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12
(36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel
olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs
pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı
bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da
endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen
teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4
hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin
gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun
üzerinde olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması
gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit
C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında
farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında
değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde
kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik
şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok
yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi
yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama
popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır.
Kan ve kan
ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar
kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski %
3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü
sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında
bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin
değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun
nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni
ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin
(mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde
bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı
altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi
mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri,
Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi
amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak
4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda
bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit
C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile
ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder.
Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün
rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu
tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu
oran alkolik karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik
tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif
bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir
çalışmalar henüz yoktur.
Tedavisi
Mümkün Olan Bir Hastalık...
